Elterninitiativen oder Sonderklassen für sogenannte MCD-Kinder lassen daran denken, daß die Zuordnung zu dieser Gruppe nicht nur von Ärzten, sondern auch von Nichtärzten getroffen wird. Aber auch Ärzte schätzen die Häufigkeit (zum Beispiel Small 1982) und Bedeutung der MCD (zum Beispiel Ruf-Bächtiger 1987) hoch ein. Generell wird mit der Zugehörigkeit zur Gruppe der Kinder mit minimaler zerebraler Dysfunktion die Vorstellung einer verzögerten Entwicklung in verschiedenen Bereichen und in schulischen Fertigkeiten verbunden. Hinzu kommen Verhaltensbesonderheiten, wie zum Beispiel Langsamkeit, Reizüberempfindlichkeit, Impulsivität, Affektlabilität, Distanzstörung, Hypermotorik, Ängstlichkeit oder auffallende Angstfreiheit. Diese Merkmale werden ergänzt durch Angaben über pathologische Vorkommnisse während Schwangerschaft, Geburt und postpartaler Entwicklung, weiter durch "feinneurologische Befunde" und Besonderheiten im EEG.

Die Verhaltensauffälligkeiten werden im Gegensatz zu den anamnestischen Fakten und neurologischen Befunden für spezifisch gehalten, häufig wird postuliert, daß sich Schulschwierigkeiten aus ihnen zwingend ergeben, und diese werden pathogenetisch wie die Verhaltensauffälligkeiten überwiegend einer veränderten Wahrnehmung der sogenannten MCD-Kinder zugeschrieben. Es besteht die Vorstellung, die Gedanken, Merkmale und Symptome seien regelhaft im Sinne eines Syndroms verbunden.

Die Geschichte dieser Syndrombildung kann hier nicht nachgezeichnet werden, sie beginnt mit einer Publikation von Strauss und Lethinen im Jahre 1947, die neben Körperbehinderungen im Sinne der zerebralen Bewegungsstörung und neben Intelligenzminderungen Verhaltensauffälligkeiten als einen möglichen Ursachenkomplex im Gefolge von Hirnschädigungen in früher Kindheit beschrieben.

Bereits Strauss postulierte, daß neurologische Ausfälle dazu nicht zwingend notwendig seien. Diesem Konzept entspricht der 1978 von Lempp eingeführte Terminus eines "frühkindlich-exogenen Psychosyndroms" ebenso, wie das von Corboz (1966) definierte Bild des "psychoorganischen Syndroms" des Kindesalters oder das "hirnorganisch-psychische Achsensyndrom" von Göllnitz ( 1954). Als diagnostisches Vorgehen hat sich eingebürgert, Besonderheiten aus zwei oder drei von mindestens fünf Merkmalsgruppen zu verlangen (Risiken in frühester Kindheit, Abnormitäten der mindestens fünf Merkmalsgruppen zu verlangen (Risiken in früher Kindheit, Abnormalitäten der psychmotorischen Entwicklung, neurologische und neurophysiologische Defizite, spezifische Teilleistungsschwächen, besondere Verhaltensweisen) und diese aufzusummieren, ohne ihnen unterschiedliche Gewichte beizumessen.

Es ist leicht erkennbar, daß dabei einem Kind mit auffälligem Verhalten, belasteter Geburtsanamnese und verlangsamter frühkindlicher Entwicklung die Diagnose zugeschrieben werden kann, ohne daß es wirkliche Hirnschädigungszeichen zeigt. Lempp (1980) hat zwar die Schwierigkeiten der Diagnose betont, sofern sie sich allein auf den psychischen Befund verlassen, er sagt aber, dieser Befund könne "im Einzelfall so ausgeprägt sein, daß eine weitere körperliche Diagnostik nicht erforderlich ist" (Seite 359). Manchmal seien bereits die psychopathologischen Auffälligkeiten so typisch, daß man auch beim Fehlen anamnestischer Hinweise und körperlicher Symptome mit hinreichender Sicherheit die Diagnose eines frühkindlich-exogenen Psychosyndroms stellen könne. Auf die häufig fälschliche Gleichsetzung mit dem hyperkinetischen Syndrom (Ochroch 1981, zuletzt Ruf-Bächtiger 1987) sei nur am Rande hingewiesen.

Schon der Begriff "minimal" im MCD-Konzept legt die Vorstellung von einer Verdünnungsreihe nahe, an deren schwächerem Ende die betroffenen Kinder in der Nähe zur Normalität einzuordnen sind. Die verwendeten diagnostischen Merkmale messen häufig nicht einen pathologischen Zustand, sondern die Nichtoptimalität einer Funktion. Sie weisen relativ hohe Basisraten auf, zeigen eine unterschiedliche Datenqualität und erklären sich in unklarem Ausmaß gegenseitig. Werden diese Merkmale also ungewichtet summiert, können der gleichen Diagnose sehr unterschiedliche Kombinationen zugrundeliegen und diese auch in unterschiedlichen Ausprägungsgraden.

Eine weitere Hauptschwierigkeit ist aber die Vorstellung einer Spezifität der psychopathologischen Symptomatik, an ihr wurden auch schon frühzeitig Zweifel geäußert (Rutter 1977, Sieber 1978, Poustka 1979).

Daraus ergibt sich die Frage, ob Kinder mit klaren Zeichen einer Hirnfunktionsstörung typische psychopathologische Symptome aufweisen. Diese Frage ist nicht an Inanspruchnahmepopulationen untersuchbar, denn es ist unklar, ob nicht solche Inanspruchnahmepopulationen bevorzugt eine bestimmte Leitsymptomatik für sogenannte MCDSyndrome zeigen. Aus derartigen Feldstudien ist aber bekannt, daß bei Kindern mit Hirnfunktionsstörungen keine bestimmten Symptome oder bestimmten Diagnosen häufiger vorkommen, als diese nach der allgemeinen Symptom- und Diagnosenverteilung zu erwarten wären (Esser und Schmidt 1987). Auch dem erfahrenen Kliniker kann also keine Unterscheidung zwischen sogenannten frühkindlich-exogenen Psychosyndromen und anderen psychopathologischen Bildern gelingen.

Soweit dennoch typische Merkmale auszumachen sind, handelt es sich dabei um Begleitsymptome des Leistungsverhaltens, das aber mit psychometrischen Verfahren zuverlässiger und gültiger zu beschreiben ist und einen allgemeinen Entwicklungsrückstand signalisiert. Retardiertes Verhalten hat in der Regel aber keine qualitativ anderen Phänomene, als sie in der regelrechten Entwicklung vorkommen, und das unterscheidet es von einem spezifisch psychopathologischen Bild (solche Phänomene machen ja zum Beispiel die Abgrenzung zwischen Intelligenzminderung und frühkindlichem Autismus möglich).

Anders verhält es sich mit umschriebenen Entwicklungsstörungen, die bei Kindern mit Hirnfunktionsstörungen definitionsgemäß häufig gefunden werden. Hier ist das klinische Bild dadurch geprägt, daß bei intakten Leistungen in den meisten Bereichen in einem oder zwei typischen Leistungssektoren auffallende Minderleistungen vorliegen, etwa in der Sprachproduktion (was zum Bild eines Sprachentwicklungsrückstandes führt) oder beim Erwerb der Lesefähigkeit (was eine umschriebene Lese-Rechtschreibschwäche zur Folge haben kann).

Schon Anfang der 60er Jahre wurde dargelegt (Box und McKeith, 1963), daß nicht alle Hirnschädigungen zu einer Störung der Hirnfunktionen führen müssen, und daß bei einem Teil aller hirnfunktionsgestörten Kinder keine Hirnschädigungen nachweisbar sind. Das hat damals zum Begriff der leichten (minimalen) Hirnfunktionsstörung anstelle der leichten (minimalen) Hirnschädigung geführt. Beeinträchtigungen der Hirnfunktionen können sich in neurologischen Symptomen sowie Veränderungen im Hirnstrombild auch in den evozierten Potentialen äußern, also im Bereich neurophysiologischer Funktionen. Separat davon können neuropsychologische Funktionsstörungen bestehen. Liegen solche vor, dann sind psychische Funktionseinschränkungen wahrscheinlich, wenn auch nicht zwingend. Neuropsychologische Defizite bilden also neben der morphologischen und neurophysiologischen eine dritte mögliche Manifestationsebene für Hirnfunktionsstörungen.

Eine vierte Manifestationsebene stellt das Verhalten dar, also die Summe aller auf der Basis der Möglichkeiten des Zentralnervensystems erlernten Reaktionen und Tätigkeiten. Daraus kann das Leistungsverhalten im engeren Sinne abgegrenzt werden, das wegen der größeren Rolle der zentralnervösen Basis eine geringere Varianz aufweist als etwa Kreativität, Verstehen sozialer Signale, affektive Reaktionen oder Kommunikation. Leicht ist ersichtlich, daß in diesem Bereich lebensgeschichtliche Zusammenhänge und Lernerfahrungen in der Regel die Rolle der zugrundeliegenden zentralnervösen Aktivität deutlich überlagern, was die oben beschriebene fehlende Korrelation von Verhaltensauffälligkeiten und Hirnfunktionsstörungen erklärt. Noch stärker ist das im Bereich des subjektiven Erlebens der Fall, weshalb in aller Regel darauf verzichtet wird, Hirnfunktionsstörungen an nicht leistungsbezogenem Verhalten und an Äußerungen über subjektives Erleben zu diagnostizieren.

Für die Diagnostik von Hirnfunktionsstörungen verbleiben damit neurophysiologische, neuropsychologische und Leistungsparameter, da morphologische Veränderungen über Hirnschädigungen nur bedingt etwas über Hirnfunktionsstörungen aussagen. Besteht nun wirklich ein Syndrom minimaler zerebraler Dysfunktion, dann müssen in diesem Syndrom bestimmte Verhaltensauffälligkeiten und Defizite regelhaft miteinander verknüpft sein, das heißt, es sollten obligate Symptome des Syndroms definiert sein. Das klinische Vorgehen ist von einem solchen Zustand aber weit entfernt, es summiert bei der Diagnostik fakultative Symptome. Schon das widerspricht dem Syndromcharakter. Dennoch müßte man wenigstens folgern, daß gröbere Normabweichungen in den Hirnfunktionen aus verschiedenen der genannten Manifestationsebenen gehäuft zusammen auftreten, wenn der minimalen zerebralen Dysfunktion Syndromcharakter zuerkannt werden soll.

In der Tat sind gröbere Normabweichungen in neurophysiologischen, neuropsychologischen und Leistungsparametern überzufällig häufig in der Bevölkerung zu finden, das heißt, sie kommen in extremen Ausprägungen weitaus häufiger vor, als es den Verteilungsgesetzmäßigkeiten für biologische oder biologisch fundierte Merkmale, die sich in der Regel nach der Gaußschen Normalverteilung richten, entspricht. So fanden Esser und Schmidt (1987) bei achtjährigen Kindern bei einer Erwartungswahrscheinlichkeit von jeweils 2,3 Prozent neurophysiologische Störungen in 6,6 Prozent und spezifische Leistungsdefizite in 5,3 Prozent, lediglich neuropsychologische Beeinträchtigungen wurden nur bei zwei Prozent der untersuchten Zufallstichprobe mit einem Intelligenzquotienten von > 85 gefunden; (bei Kindern mit einem Intelligenzquotienten von lediglich > 70 stieg die Rate der spezifischen Leistungsdefizite auf 8,5 Prozent).

Bei Kindern mit derartigen Extremvarianten in bestimmten Funktionsbereichen wäre bei einer regelhaften Verbindung derselben mit deutlichen Überschneidungen solcher Auffälligkeiten zu rechnen. Kinder mit Einschränkungen in mehr als einem dieser Bereiche werden aber in weniger als ein Prozent unausgelesener Stichproben gefunden. Das bedeutet, daß - falls es sich hier um ein regelhaftes Vorkommen handelt - die minimale zerebrale Dysfunktion ein seltenes Ereignis ist (etwa so häufig, wie die Manifestation einer Schizophrenie beim Erwachsenen), daß aber von einem Syndrom, das bei 18 Prozent aller Schulkinder vorkommt (so beispielsweise Lempp 1978) keine Rede sein kann.

Die Frage, ob Hirnfunktionsstörungen, wie häufig angenommen (Ruf-Bächtiger, 1987, distanziert sich allerdings von dieser Annahme und hält dominant vererbte Hirnfunktionsstörungen für möglich), mit schädigenden Ereignissen in der Schwangerschaft, bei der Geburt oder in der Perinatalzeit einhergehen, muß ebenfalls negativ beantwortet werden. Bei Esser und Schmidt (1987) war dem diesbezüglich fehlenden Zusammenhang zwischen anamnestischen Angaben der Eltern und späteren Hirnfunktionsstörungen der Kinder auch nicht durch die Verwendung von Auszügen aus geburtshilflichen Protokollen abzuhelfen.

Haben Beeinträchtigungen der neurophysiologischen oder neuropsychologischen Funktionen oder Schwächen in spezifischen Teilleistungen also überhaupt eine Bedeutung für die kinderpsychiatrische Morbidität? Diese Frage ist zu bejahen: fast 40 Prozent der hirnfunktionsgestörten Kinder zeigen kinderpsychiatrische Auffälligkeiten von Krankheitswert gegenüber 16 Prozent in unausgelesenen Stichproben. Umgekehrt ist der Anteil hirnfunktionsgestörter Kinder unter psychiatrisch auffäligen erhöht. Vorwiegend finden sich psychiatrische Auffälligkeiten bei Kindern mit umschriebenen Leistungsschwächen, selten bei Kindern mit rein neurologischen Auffälligkeiten. Diese Häufung ist auch der Hintergrund der Spekulationen um ein MCD-Syndrom. Gemäß diesem Zusammenhang sammeln sich hirnfunktionsgestörte Kinder in kinderpsychiatrischen und kinderärztlichen Sprechstunden, Ambulanzen, Polikliniken und Kliniken.

In der von Esser und Schmidt (1987) untersuchten Inanspruchnahmestichprobe Achtjähriger fanden sich knapp 17 Prozent hirnfunktionsgestörte Kinder (ähnlich bei Remschmidt et a1. 1988 bei 20 Prozent der 6- bis 9jährigen) gegenüber 12,6 Prozent in einer Grundschulpopulation. Häufiger als unter den unausgelesenen Kindern zeigen Inanspruchnahmepatienten Hirnfunktionsstörungen in zwei Manifestationsebenen (7,2 Prozent gegenüber 0,7 Prozent). Ein Syndromcharakter der Hirnfunktionsstörungen ist aber auch für diese Patienten ebensowenig nachweisbar wie eine spezifische Psychopathologie oder eine einheitliche Ätiologie.

Ein potentielles MCD-Syndrom müßte - bezogen auf den kindlichen Lebenslauf - Stabilität oder abnehmende Häufigkeit zeigen (Gillberg et a1. 1982, Ruf-Bächtiger 1987). Auch das ist aber unzutreffend (Schmidt und Esser 1991). Vielmehr ergeben sich bei Rückgriff auf die angesichts des fehlenden Syndromcharakters einzig mögliche - statistische Definition zwar "Besserungen" dergestalt, daß bei 50 Prozent der Dreizehnjährigen, die als Achtjährige Hirnfunktionsstörungen aufgewiesen hatten, solche nicht mehr nachweisbar waren, aber es fand sich eine ebenso hohe Rate von "Neuerkrankungen" an Hirnfunktionsstörungen. Dieser Befund widerspricht der Vorstellung von einer nosologischen Einheit, die pathogenetisch mit dem Lebensanfang in Verbindung steht.

Warum erfreut sich das MCDKonzept trotz seiner offensichtlichen und zumindest aus nosologischer Sicht vernichtenden Schwächen solcher Beliebtheit? Die gültigen, aber in sich nicht schlüssigen Regeln zu seiner Diagnose führen leicht zur Annahme einer organischen Genese allfälliger kinderpsychiatrischer Auffälligkeiten, denn die zugrundeliegenden Merkmale sind quasi ubiquitär (ließen sich beispielsweise bei drei Vierteln aller Kinder in der Stichprobe von Esser und Schmidt, 1987, nachweisen). Die Diagnose entlastet zudem die Eltern und sichert bei günstiger Spontanprognose wenigstens bei jedem zweiten Kind den Eindruck therapeutischer Erfolge.

Auch diese vermeintlichen Vorteile des Konzepts rechtfertigen aber nicht, daß wir uns seiner künftig bedienen. Auch die Versuche, die pathogenetische Bindung an exogene Traumen aufzugeben (Black 1981, Ruf-Bächtiger 1987), indem metabolische Störungen und Malnutritionen oder hereditäre Störungen in die Pathogenese einbezogen werden, ist nicht hilfreich. Die dazu angeführte Begründung, die minimale zerebrale Dysfunktion sei mit einer Prävalenz zwischen 10 Prozent und 20 Prozent (Ochroch 1981) beziehungsweise zwischen 3 Prozent und 10 Prozent (Small 1982) die häufigste psychiatrische Diagnose im Kindesalter, die Behandlung dieser Störung sei stets langwierig, und unbehandelt komme es unweigerlich zu Behinderungen, ist nicht überzeugend. Die häufigen spezifischen Entwicklungsstörungen, die sich hinter diesem Bild verbergen, sind nämlich im Hinblick auf ihre Prognose und Bedeutung (Esser 1990) eine gezieltere Diagnostik und Therapie wert, um die daraus resultierenden kinderpsychiatrischen Störungen nach Möglichkeit zu vermeiden. Stigmatisierungen als frühkindlich hirngeschädigt werden den betroffenen Kindern dabei erspart und die Beteiligung der Familie für die Bewältigung solcher Leistungseinschränkungen betont.

Unser Verständnis für umschriebene Leistungsstörungen und die nötigen diagnostischen Prozeduren müssen verbessert und geeignete Interventionsmethoden untersucht werden, von der Vorstellung einer globalen minimalen zerebralen Dysfunktion als häufiger kinderpsychiatrischer Störung aber müssen wir Abschied nehmen. Hirnfunktionsstörungen bei Kindern sind jedoch häufig Bedingung kinderpsychiatrischer Erkrankungen und als solche der diagnostischen und therapeutischen Mühe des Kinder- und Jugendpsychiaters sowie des Kinderarztes wert.

Prof. Dr. med. Dr. rer. nat.

Martin H. Schmidt

Kinder- und Jugendpsychiatrische

Klinik am Zentralinstitut für Seelische Gesundheit J5

W-6800 Mannheim 1

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Quelle:

Martin H. Schmidt: Das MCD-Konzept ist überholt. Minimale zerebrale Dysfunktion

Erschienen in: Sonderdruck "Deutsches Ärzteblatt - Ärztliche Mitteilungen" 89. Jahrgang/Heft 6, A1: Seite 378-384 A2: Seite 378-384; B: Seite 273-276; C: Seite 239-242 / 7. Februar 1992

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Stand: 31.05.2006